MADRID, 22 Abr. (EUROPA PRESS) – Con el objetivo de comprender los mecanismos que permiten que el microbioma bacteriano influya en la función cerebral, un nuevo estudio realizado por neurocientíficos del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT de Estados Unidos examina los mecanismos que actúan en un modelo de «especialista bacteriano»: el nematodo C. elegans.
Estudios recientes sugieren que tanto los animales como las personas mantienen relaciones estrechas y complejas con las bacterias que los rodean y que habitan en su interior. El microbioma intestinal humano, por ejemplo, se ha asociado con la depresión y la enfermedad de Parkinson.
Investigación y Hallazgos
En el nuevo estudio publicado en Current Biology, el equipo liderado por la investigadora postdoctoral Cassi Estrem, del Instituto Picower, en el laboratorio del profesor asociado Steven Flavell, identifica las sustancias químicas específicas que una neurona clave en C. elegans detecta tanto en las bacterias que ingiere como en las que debe evitar ingerir.
«En nuestro organismo, las bacterias que viven en nuestro interior y sobre nosotros superan en número a nuestras propias células. Cada vez se reconoce más el profundo impacto que esto tiene en la salud humana», apunta Flavell, investigador del Instituto Médico Howard Hughes y miembro del Departamento de Ciencias Cerebrales y Cognitivas del MIT.
Flavell señala que «existen vínculos» entre las bacterias y la función cerebral. Su estudio tuvo como objetivo identificar los mecanismos subyacentes mediante los cuales el sistema nervioso del huésped se ve afectado por las bacterias presentes en el tracto digestivo.
Interacción entre Neuronas y Bacterias
Lograr una comprensión mecanicista fundamental de cómo interactúan las neuronas con las bacterias podría ayudar a mejorar los intentos de intervenir o manipular esas interacciones con fármacos o suplementos terapéuticos. C. elegans es denominado un «especialista en bacterias» porque este diminuto gusano transparente ha evolucionado para alimentarse de bacterias, a la vez que necesita evitar las bacterias patógenas que podrían ser su perdición.
La neurona NSM, que se proyecta hacia el tracto digestivo del gusano, emplea dos «canales iónicos sensibles al ácido» (ASIC) para detectar la ingesta de ciertas bacterias. Estos canales son análogos a los que se encuentran en las neuronas humanas. Cuando la NSM detecta bacterias nutritivas, libera serotonina, lo que provoca que el gusano aumente su ritmo de alimentación y ralentice su movimiento para permanecer en la presa.
Detección de Bacterias y Respuestas Comportamentales
Para comprender cómo funciona este sistema, los investigadores expusieron gusanos a 20 tipos diferentes de bacterias y descubrieron que todas activaban la actividad de la neurona NSM en distintos grados. Luego, descompusieron las bacterias en componentes químicos más específicos para ver cuáles desencadenaban la actividad de la NSM, identificando que son específicamente los azúcares polisacáridos los que impulsan esta activación.
En particular, en las bacterias grampositivas, fue el peptidoglicano el que activó la NSM. En las bacterias gramnegativas, parece que intervenía un polisacárido diferente. Además, los investigadores demostraron que la eliminación genética de los ASIC anulaba estas respuestas. En resumen, la detección de polisacáridos y peptidoglicano es suficiente para desencadenar los comportamientos del gusano y requiere la presencia de los ASIC.
Señales de Peligro en Bacterias Patógenas
Tras identificar qué desencadena el reconocimiento de las bacterias, los investigadores también buscaron detectar señales de peligro en bacterias dañinas. Usaron la bacteria Serratia marcescens, que puede ser infecciosa para los humanos. Algunas cepas son rojas debido a un pigmento llamado prodigiosina, que resulta letal para los gusanos.
Cuando la neurona NSM detectaba las bacterias sin pigmento, se activaba y los gusanos continuaban ingiriéndolas. Sin embargo, en presencia de prodigiosina, la NSM no se activaba y el gusano no disminuía la velocidad de alimentación.
La adición de prodigiosina a bacterias normalmente comestibles también suprimió la respuesta de la NSM, lo que
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